## Визначення і межі знань Аутизм — це гетерогенний нейророзвитковий стан, який визначають за особливостями соціальної комунікації та взаємодії, повторюваними формами поведінки або інтересів і сенсорною реактивністю, що проявляються в розвитку та мають клінічно значущий вплив на повсякденне функціонування. Слово "гетерогенний" є принциповим: люди з однаковим діагнозом можуть істотно відрізнятися за мовленням, інтелектуальним розвитком, моторикою, сенсорним профілем, адаптивними навичками, супутньою епілепсією, РДУГ, тривожністю, порушеннями сну та іншими станами. Немає єдиної структури, мережі, нейромедіатора або гена, зміна яких є необхідною і достатньою для аутизму. Більшість нейробіологічних результатів — це **середні відмінності між групами**, а не ознаки, які присутні у кожної людини. Розподіли показників аутичних і неаутичних учасників переважно перекриваються. Це обмежує як причинні інтерпретації, так і клінічне використання нейровізуалізації. Діагноз аутизму залишається клінічним і ґрунтується на історії розвитку, спостереженні та оцінюванні функціонування. Нейровізуалізація, ЕЕГ або лабораторні аналізи можуть бути потрібні для оцінювання окремих медичних показань чи супутніх станів, але не є самостійним тестом на аутизм. ## 2. Генетична архітектура і час виникнення нейробіологічних відмінностей Популяційне дослідження п’яти країн оцінило рівень спадковості аутизму приблизно у 80%. Це статистична характеристика варіації ризику в популяції, а не відсоток «генетично спричиненого аутизму» в конкретної людини і не доказ генетичної неминучості. [Bai et al., 2019](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31314057/) Генетична схильність формується кількома типами варіації: - великою кількістю поширених варіантів із малими індивідуальними ефектами; - рідкісними успадкованими варіантами; - рідкісними de novo варіантами, які виникають у статевій клітині або на ранніх етапах розвитку; - делеціями (втрата одного чи кількох нуклеотидів або цілого сегмента хромосоми), дуплікаціями (додаткова копія сегмента ДНК або хромосоми) та іншими структурними варіантами геному. Велике геномне дослідження поширених варіантів виявило кілька статистично значущих локусів (положення конкретного гена або певної послідовності ДНК), водночас показавши полігенність аутизму. [Grove et al., 2019](https://www.nature.com/articles/s41588-019-0344-8) Аналіз екзомів (ділянок ДНК, що кодують білки) 35 584 людей, серед яких 11 986 мали аутизм, ідентифікував 102 гени ризику за визначеним статистичним порогом; ці гени були пов’язані як із регуляцією розвитку, так і з функціонуванням нейронів. [Satterstrom et al., 2020](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmid/31981491/) Подальший аналіз рідкісних кодуючих варіантів розширив перелік асоційованих генів і підтвердив значне перекриття аутизму з іншими нейророзвитковими фенотипами. [Fu et al., 2022](https://www.nature.com/articles/s41588-022-01104-0) Рідкісні варіанти з великим ефектом і поширений полігенний ризик можуть діяти разом. Їхні комбінації пов’язані з різними профілями розвитку, але не дозволяють точно передбачити індивідуальні здібності або потреби. [Antaki et al., 2022](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35654974/) Гени ризику не утворюють єдиного "шляху аутизму". Найчастіше вони сходяться на кількох широких класах процесів: регуляції транскрипції й хроматину (речовина, з якої складаються хромосоми), проліферації та диференціації нейральних клітин-попередників (тип стовбурових клітин), розвитку збуджувальних і гальмівних нейронів, синаптичній функції, цитоскелеті та іонних каналах (пори в мембрані клітини). Значна частина цих процесів активна під час внутрішньоутробного розвитку кори, що підтримує раннє нейророзвиткове походження аутизму. Одна з найновіших робіт, опублікована у 2026 році, дослідила кортикальні органоїди, отримані з індукованих плюрипотентних клітин людей із вісьмома генетично визначеними формами, і виявила часткову конвергенцію змін регуляції генів під час ранньої нейронної диференціації. Водночас автори **не виявили спільного значущого сигналу** в невеликій групі з 11 ідіопатичних випадків. Отже, робота підтримує можливість спільних молекулярних наслідків для деяких генетичних форм, але не доводить універсального клітинного механізму аутизму. Органоїди є моделлю розвитку тканини, а не повним еквівалентом мозку людини. [Gordon et al., 2026](https://www.nature.com/articles/s41586-025-10047-5) ## 3. Структурний розвиток мозку ### Загальна картина Великі МРТ-набори даних не підтверджують існування одного анатомічного профілю аутизму. Консорціум ENIGMA (Enhancing Neuroimaging Genetics Through Meta-Analysis) виявив невеликі середні відмінності товщини кори та об’ємів окремих підкіркових структур, причому ефекти змінювалися з віком. [van Rooij et al., 2018](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29145754/) Аналіз приблизно тисячі учасників ABIDE (Autism Brain Imaging Data Exchange) показав, що раніше популярні твердження про загальне збільшення мигдалеподібного тіла, зменшення мозочка або виражене збільшення внутрішньочерепного об’єму не відтворювалися послідовно; класифікація окремих людей за анатомічними показниками мала точність менш як 60%. [Haar et al., 2016](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25316335/) Отримані відмінності залежать від віку, біологічної статі, інтелектуального та мовленнєвого розвитку, супутніх станів, медикаментів, руху під час сканування, параметрів томографа й аналітичного методу. Недостатнє представлення дівчат і жінок, людей з інтелектуальною недостатністю та людей із високими потребами підтримки додатково обмежує узагальнення. ### Ранній розвиток Поздовжні (лонгітюдні) дослідження немовлят із підвищеною сімейною ймовірністю аутизму дають важливі дані про часову послідовність змін. У підгрупі немовлят, яким у два роки встановили аутизм, швидше збільшувалася площа поверхні кори у 6–12 місяців, після чого спостерігалося швидше збільшення загального об’єму мозку у 12–24 місяці. [Hazlett et al., 2017](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28202961/) В іншому поздовжньому дослідженні об’єм мигдалеподібного тіла у шість місяців не відрізнявся, але темп його росту у 6–24 місяці був вищим у групі, яка згодом отримала діагноз. [Shen et al., 2022](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35331012/) Ці результати не означають, що прискорений ріст мозку є у всіх аутичних дітей, що він специфічний лише для аутизму або що його можна використовувати для рутинного прогнозування. Дослідження проводили у спеціально відібраних сімейних когортах, а кількість дітей, які згодом отримали діагноз, була значно меншою за загальну вибірку. ### Кора, асиметрія і стать Товщина кори та площа її поверхні змінюються впродовж розвитку і є різними біологічними показниками. Великі поперечні (крос-секційні) аналізи виявляли невеликі регіональні відмінності, сильніші у молодших учасників і в окремих підгрупах, але не єдину траєкторію для всіх. [Bedford et al., 2020](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31028290/) Аналіз 54 наборів даних виявив лише невеликі середні відмінності ліво-правої асиметрії, що не можуть використовуватися як індивідуальна ознака. [Postema et al., 2019](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31673008/) Поздовжнє дослідження дітей 2–13 років, опубліковане 2024 року, показало, що пов’язані з аутизмом траєкторії стоншення кори можуть відрізнятися між хлопцями й дівчатами і між ділянками. Спільні для обох статей ефекти були просторово обмеженими. [Lee et al., 2024](https://www.nature.com/articles/s41380-024-02592-8) Інше поздовжнє багатоцентрове дослідження 2024 року виявило відмінності узгодженого дозрівання ділянок, особливо в сенсомоторних системах; зв’язок із клінічними показниками був невеликим і кореляційним. [Pretzsch et al., 2024](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39412777/) ### Мозочок і підкіркові структури Мозочок бере участь не лише в моторній координації, а й у часовій організації, навчанні та взаємодії з корковими мережами. Це робить його обґрунтованим об’єктом дослідження, але не підтверджує твердження про загальне зменшення мозочка при аутизмі. Метааналіз і великий аналіз ABIDE не виявили надійної загальної різниці об’єму. [Traut et al., 2018](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29146048/) Локальні відмінності форми, мікроструктури або зв’язності можуть існувати у підгрупах, але вони ще не утворюють узгодженого клінічного маркера. Те саме стосується мигдалеподібного тіла, гіпокампа, таламуса, смугастого тіла й базальних гангліїв: середні відмінності можуть бути віково- та підгрупово специфічними, але твердження "структура більша" або "структура менша" без опису віку, вибірки, величини ефекту й невизначеності є науково недостатнім. ## 4. Клітинні та молекулярні дані Посмертні дослідження тканини мозку виявляють зміни експресії генів, сплайсингу (вирізання некодуючих ділянок і зшивання кодуючих) та клітинно-специфічних транскриптомів (повна сукупність усіх молекул РНК, які синтезуються в одній клітині або групі клітин у певний момент часу). Одноклітинний аналіз кори показав відмінності, пов’язані з окремими типами проєкційних нейронів верхніх шарів і гліальними клітинами; частина змін корелювала з клінічною вираженістю. [Velmeshev et al., 2019](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31097668/) Інтерпретація цих результатів має суттєві обмеження. Посмертні вибірки невеликі, відрізняються за віком, причиною смерті, епілепсією, ліками та якістю тканини. Зміни експресії в дорослій або дитячій тканині можуть бути причиною, наслідком розвитку, адаптацією або впливом супутніх станів. Вони не доводять існування єдиної клітинної патології в усіх аутичних людей. ## 5. Функціональна організація мозкових мереж Функціональна зв’язність у фМРТ — це статистична узгодженість коливань сигналу між ділянками, а не пряме вимірювання анатомічного з’єднання чи передавання інформації. При аутизмі описано як знижену, так і підвищену зв’язність. Результат залежить від стану спокою або завдання, віку, руху, рівня свідомості, способу попередньої обробки даних і визначення мереж. Багатоцентрове дослідження чотирьох когорт виявило відтворювану комбінацію сенсомоторної гіпозв’язності та префронтально-тім’яної гіперзв’язності. Однак зв’язки з комунікацією й повсякденними навичками були помірними, а значне перекриття з контрольною групою обмежувало діагностичне використання. [Holiga et al., 2019](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30814340/) Відмінності неодноразово описували в мережі пасивного режиму, мережі значущості, вентральній і дорсальній системах уваги, сенсомоторних та зорових системах. Проте активність або зв’язність однієї мережі не дозволяє безпосередньо визначити саморефлексію, емпатію, наміри, соціальну мотивацію або здатність розуміти інших у конкретної людини. Робота 2026 року поєднала фМРТ людей і 20 генетичних моделей у мишей та запропонувала два відтворювані підтипи — переважну гіпо- і гіперзв’язність — із різними молекулярними асоціаціями. Аналогічні профілі були знайдені в багатьох центрах у 940 аутичних і 1036 неаутичних учасників, але разом охопили приблизно чверть аутичних даних. Це перспективний спосіб вивчення біологічних підгруп, а не підтвердження двох остаточних "типів аутичного мозку". [Pagani et al., 2026](https://www.nature.com/articles/s41593-026-02287-z) ## 6. Сенсорна і моторна обробка Сенсорна гіперреактивність, гіпореактивність і виражений інтерес до сенсорних властивостей стимулів є поширеними при аутизмі, але можуть поєднуватися в однієї людини й змінюватися залежно від модальності, інтенсивності, передбачуваності, контексту, втоми та тривожності. Вони не зводяться до одного механізму "поганої фільтрації". У невеликому фМРТ-дослідженні молоді з вираженою сенсорною гіперреактивністю спостерігали сильнішу відповідь первинної сенсорної кори й мигдалеподібного тіла на неприємні звукові та тактильні стимули, а також слабше звикання до повторюваної стимуляції. Аутичні учасники без вираженої гіперреактивності мали інший профіль регуляції. [Green et al., 2015](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26061819/) Це підтримує існування нейробіологічно різних сенсорних підгруп. Метааналіз слухових викликаних ЕЕГ/МЕГ-відповідей виявив невеликі або помірні середні відмінності латентності окремих ранніх компонентів і сенсорного гейтінгу. Водночас якість і результати досліджень були неоднорідними, а більшість показників не відрізнялася практично значущо. [Williams et al., 2021](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33229245/) Великий метааналіз 145 ЕЕГ/МЕГ-досліджень, опублікований 2026 року, також підкреслив залежність ефектів від сенсорної модальності, віку, мови й методики. [Ghosh et al., 2026](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41273404/) Моторні відмінності можуть включати координацію, планування руху, постуральний контроль, темп і навчання рухових послідовностей. Їх вивчають у зв’язку з мозочком, базальними гангліями, сенсомоторною корою та білою речовиною, але жодна структура не пояснює весь моторний профіль. Практична оцінка має ґрунтуватися на функціонуванні конкретної людини. ## 7. ГАМК, глутамат і гіпотеза балансу збудження та гальмування ГАМК є основним гальмівним, а глутамат — основним збуджувальним нейромедіатором зрілого мозку. Варіанти деяких генів ризику, дані на клітинних і тваринних моделях, ЕЕГ та магнітно-резонансна спектроскопія підтримують дослідження механізмів збудження і гальмування при окремих формах аутизму. Проте фраза "при аутизмі знижена ГАМК і підвищений глутамат" є надто сильною. МР-спектроскопія вимірює сумарну концентрацію речовин у відносно великому об’ємі тканини. Вона не розрізняє синаптичний і метаболічний пул, типи клітин або швидкість передавання сигналу, тому не є прямим вимірюванням балансу збудження і гальмування. Метааналіз 54 досліджень, що охопив до 1501 учасника, виявив нижчі середні рівні ГАМК у лобовій корі та регіонально специфічні зміни інших метаболітів. [Du et al., 2023](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37117459/) Інший метааналіз також повідомив про нижчу середню ГАМК, особливо у дітей і лімбічних ділянках, але відзначив методичну неоднорідність. [Thomson et al., 2024](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38796123/) Водночас дослідження правої скроневої кори дітей виявило вищу ГАМК і нижчий глутамат, а в лівій півкулі — відсутність значущих відмінностей. [Saleh et al., 2024](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39529294/) Отже, гіпотеза зміненого збудження і гальмування залишається корисною для конкретних генетичних форм, ділянок, вікових періодів або сенсорних профілів, але не є універсальним поясненням аутизму. ## 8. Серотонін, окситоцин і вазопресин Найкраще відтворена периферична нейрохімічна знахідка — підвищений серотонін у цільній крові або тромбоцитах приблизно у чверті аутичних учасників. Метааналіз 22 досліджень оцінив частку у 28,3% для цільної крові й 22,5% для багатої на тромбоцити плазми. [Gabriele et al., 2014](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24613076/) Периферичний серотонін переважно пов’язаний із кишківником і тромбоцитами та не проходить через зрілий гематоенцефалічний бар’єр у кількості, яка дозволяла б трактувати його як показник серотоніну мозку. Цей результат не є діагностичним тестом і не доводить причинного механізму. Окситоцин і вазопресин беруть участь у багатьох фізіологічних і поведінкових процесах, але їхня роль не зводиться до "гормонів соціальності". Периферичні концентрації залежать від методики забору й аналізу та не є валідованими біомаркерами аутизму. У великому багатоцентровому рандомізованому дослідженні 24-тижневе інтраназальне введення окситоцину не покращило соціальну взаємність порівняно з плацебо. [Sikich et al., 2021](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34644471/) У 2026 році невелике дослідження посмертної тканини підтримало зв’язок концентрації вазопресину у спинномозковій рідині з експресією його гена в гіпоталамусі й соціальними ознаками; концентрація в крові такого зв’язку не мала. [Oztan et al., 2026](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41496709/) Потрібні незалежна реплікація, більші вибірки, оцінка специфічності щодо інших станів і доказ клінічної корисності. Інвазивність люмбальної пункції також робить цей показник непридатним для рутинного скринінгу без значно сильніших доказів. Станом на серпень 2026 року жоден аналіз крові, слини, сечі або спинномозкової рідини не є самодостатнім валідованим тестом на аутизм. ## 9. Що нейробіологія не дозволяє висновувати про конкретну людину Наявність діагнозу не означає автоматично: - кращого розпізнавання закономірностей або логічного мислення; - дефіциту глобального сприйняття; - відсутності емпатії або саморефлексії; - однакового сенсорного профілю; - зниженої ГАМК, підвищеного глутамату або серотоніну; - збільшеного чи зменшеного об’єму певної мозкової структури; - одного типу функціональної зв’язності. Метааналіз локальної та глобальної зорової обробки не підтвердив загального посилення обробки деталей або загального дефіциту цілісної обробки; середня відмінність радше стосувалася часу глобальної обробки й залежала від завдання. [Van der Hallen et al., 2015](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25420221/) Сильні сторони й труднощі необхідно оцінювати безпосередньо, а не виводити з нейробіологічних середніх або культурних стереотипів. ## 10. Підсумок Аутизм пов’язаний із різними траєкторіями розвитку нервової системи, що виникають унаслідок багатьох комбінацій генетичних чинників і взаємодіють із перебігом розвитку. Найпереконливіші дані вказують на ранні процеси регуляції генів, нейрогенезу, диференціації нейронів і формування синаптичної функції. Структурна МРТ, фМРТ, ЕЕГ і нейрохімічні методи знаходять статистичні відмінності в окремих групах, але ефекти переважно невеликі, неоднорідні та недостатньо специфічні для діагностики. Коректно одночасно визнавати аутизм формою людської нейророзвиткової варіативності й визнавати реальні порушення функціонування, інвалідність, медичні ризики та потреби підтримки, які можуть бути значними. Нейробіологічні дані не визначають цінність людини й не дають підстав вимагати уніфікації поведінки. Практична допомога має бути індивідуальною: забезпечувати доступну комунікацію, зменшувати сенсорні та соціальні бар’єри, підтримувати автономію, навчання й участь, а також своєчасно виявляти й лікувати супутні стани. --- ## Рівні впевненості в основних висновках **Висока впевненість** - аутизм є гетерогенним нейророзвитковим станом; - генетичний внесок значний, складний і включає поширені та рідкісні варіанти; - частина біологічних процесів ризику діє під час пренатального та раннього розвитку; - немає одного гена, нейромедіатора, структури або мережі, які пояснюють усі випадки; - наявні нейровізуалізаційні й лабораторні показники не є самостійними клінічними тестами на аутизм. **Середня впевненість** - у деяких підгрупах є відмінні траєкторії росту кори, мигдалеподібного тіла та загального об’єму мозку в ранньому віці; - у середньому існують невеликі, віково залежні відмінності коркової морфометрії та функціональної зв’язності; - окремі сенсорні профілі пов’язані з відмінностями нейронної відповіді та звикання; - в окремих ділянках і вікових групах можуть відрізнятися концентрації ГАМК, глутамату й інших метаболітів. **Низька або попередня впевненість** - конкретний нейровізуалізаційний "підтип" відповідає окремому молекулярному механізму в людини; - периферичний окситоцин, вазопресин або інший нейропептид може бути практичним біомаркером; - одна зміна балансу збудження і гальмування пояснює більшість аутичних ознак; - за нейробіологічним вимірюванням можна надійно передбачити індивідуальний профіль здібностей або підтримки. ## Основні джерела 1. Bai D, et al. Association of Genetic and Environmental Factors With Autism in a 5-Country Cohort. *JAMA Psychiatry*. 2019. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31314057/) 2. Grove J, et al. Identification of common genetic risk variants for autism spectrum disorder. *Nature Genetics*. 2019. [Стаття](https://www.nature.com/articles/s41588-019-0344-8) 3. Satterstrom FK, et al. Large-Scale Exome Sequencing Study Implicates Both Developmental and Functional Changes in the Neurobiology of Autism. *Cell*. 2020. [Повний текст](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmid/31981491/) 4. Fu JM, et al. Rare coding variation provides insight into the genetic architecture and phenotypic context of autism. *Nature Genetics*. 2022. [Стаття](https://www.nature.com/articles/s41588-022-01104-0) 5. Antaki D, et al. A phenotypic spectrum of autism is attributable to the combined effects of rare variants, polygenic risk and sex. *Nature Genetics*. 2022. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35654974/) 6. Gordon A, et al. Developmental convergence and divergence in human stem cell models of autism. *Nature*. 2026. [Стаття](https://www.nature.com/articles/s41586-025-10047-5) 7. Hazlett HC, et al. Early brain development in infants at high risk for autism spectrum disorder. *Nature*. 2017. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28202961/) 8. Shen MD, et al. Subcortical Brain Development in Autism and Fragile X Syndrome. *American Journal of Psychiatry*. 2022. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35331012/) 9. van Rooij D, et al. Cortical and Subcortical Brain Morphometry Differences… Results From the ENIGMA ASD Working Group. *American Journal of Psychiatry*. 2018. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29145754/) 10. Haar S, et al. Anatomical Abnormalities in Autism? *Cerebral Cortex*. 2016. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25316335/) 11. Bedford SA, et al. Large-scale analyses of sex, age, IQ and cortical morphometry in autism. *Molecular Psychiatry*. 2020. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31028290/) 12. Lee JK, et al. Sex differences in trajectories of cortical development in autistic children from 2–13 years of age. *Molecular Psychiatry*. 2024. [Стаття](https://www.nature.com/articles/s41380-024-02592-8) 13. Pretzsch CM, et al. Patterns of Brain Maturation in Autism and Their Molecular Associations. *JAMA Psychiatry*. 2024. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39412777/) 14. Postema MC, et al. Altered structural brain asymmetry in autism spectrum disorder in a study of 54 datasets. *Nature Communications*. 2019. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31673008/) 15. Traut N, et al. Cerebellar Volume in Autism: Literature Meta-analysis and Analysis of the ABIDE Cohort. *Biological Psychiatry*. 2018. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29146048/) 16. Velmeshev D, et al. Single-cell genomics identifies cell type-specific molecular changes in autism. *Science*. 2019. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31097668/) 17. Holiga Š, et al. Patients with autism spectrum disorders display reproducible functional connectivity alterations. *Science Translational Medicine*. 2019. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30814340/) 18. Pagani M, et al. Autism subtypes identified using cross-species functional connectivity analyses. *Nature Neuroscience*. 2026. [Стаття](https://www.nature.com/articles/s41593-026-02287-z) 19. Green SA, et al. Neurobiology of Sensory Overresponsivity in Youth With Autism Spectrum Disorders. *JAMA Psychiatry*. 2015. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26061819/) 20. Williams ZJ, et al. Cortical Auditory Processing of Simple Stimuli Is Altered in Autism: A Meta-analysis. *Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging*. 2021. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33229245/) 21. Du Y, et al. Neurometabolite levels in the brains of patients with autism spectrum disorders: meta-analysis of proton MRS studies. *Molecular Psychiatry*. 2023. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37117459/) 22. Thomson AR, et al. Neurometabolite differences in Autism as assessed with Magnetic Resonance Spectroscopy: systematic review and meta-analysis. *Neuroscience & Biobehavioral Reviews*. 2024. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38796123/) 23. Saleh MG, et al. GABA and glutamate measurements in temporal cortex of autistic children. *Autism Research*. 2024. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39529294/) 24. Gabriele S, et al. Blood serotonin levels in autism spectrum disorder: a systematic review and meta-analysis. *European Neuropsychopharmacology*. 2014. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24613076/) 25. Sikich L, et al. Intranasal Oxytocin in Children and Adolescents with Autism Spectrum Disorder. *New England Journal of Medicine*. 2021. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34644471/) 26. Oztan O, et al. Cerebrospinal Fluid Vasopressin Concentration Is a Biomarker of Autistic Social Impairment and Hypothalamic Vasopressin Gene Expression in Humans. *Autism Research*. 2026. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41496709/) 27. Van der Hallen R, et al. Global processing takes time: A meta-analysis on local-global visual processing in ASD. *Psychological Bulletin*. 2015. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25420221/) 28. Ghosh A, et al. Neurophysiological alterations during sensory processing in autism — a meta-analysis. *European Child & Adolescent Psychiatry*. 2026. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41273404/)